Gastrite

"A gastrite é uma doença inflamatória que se caracteriza por acometimento da camada de tecido mais superficial que reveste o estômago, chamada de mucosa gástrica. Essa inflamação desenvolve-se como uma resposta normal do organismo quando ocorre uma agressão à sua integridade. Entretanto, essa resposta normal pode levar ao desenvolvimento de sinais e sintomas característicos dessa doença. A agressão que desencadeia o processo pode ser aguda ou crônica e, de acordo com seus tipos, podemos classificar as diversas formas de gastrite."



Introdução


O estômago é um órgão de extrema importância para o processo de digestão dos alimentos. Nele, encontramos vários tipos de células com diferentes funções. Algumas produzem enzimas que ajudam na quebra dos alimentos e outras produzem ácido clorídrico, que é responsável pelo ambiente ácido característico desse órgão. Normalmente, há produção de um muco que reveste internamente a parede do estômago, protegendo as células da agressão pelo ácido.


O que causa a gastrite?
A gastrite pode ser causada por diversos fatores diferentes.

• Helicobacter pylori: essa bactéria tem a capacidade de viver dentro da camada de muco protetor do estômago. A prevalência da infecção por esse microorganismo é extremamente alta, sendo adquirida comumente na infância e permanecendo para o resto da vida a não ser que o indivíduo seja tratado. A transmissão pode ocorrer por duas vias: oral-oral ou fecal-oral. A gastrite não é causada pela bactéria em si, mas pelas substâncias que ela produz e que agridem a mucosa gástrica, podendo levar a gastrite, úlcera péptica e, a longo prazo, ao câncer de estômago.

• Aspirina: o uso de aspirina e de outros antiinflamatórios não-esteróides podem causar gastrite porque levam à redução da proteção gástrica. Importante ressaltar que esses medicamentos só levam a esses problemas quando usados regularmente por um longo período. O uso de corticóide por longo período também pode levar a gastrite.

• Álcool: pode levar à inflamação e dano gástrico quando consumido em grandes quantidades e por longos períodos.

• Gastrite auto-imune: em situações normais, o nosso organismo produz anticorpos para combater fatores agressores externos. Em algumas situações, entretanto, pode haver produção de anticorpos contra as próprias células do organismo, levando a vários tipos de doenças (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, diabetes mellitus tipo 1). Na gastrite auto-imune, os anticorpos levam à destruição de células da parede do estômago, reduzindo a produção de várias substâncias importantes. O câncer de estômago também pode ocorrer a longo prazo.

• Outras infecções: a gastrite infecciosa pode ser causada por outras bactérias que não o H. pylori, como por exemplo a bactéria da tuberculose e a da sífilis; pode também ser causada por vírus, fungos e outros parasitas.

• Formas incomuns: são causas mais raras. Temos as gastrites linfocítica e eosinofílica; a gastrite granulomatosa isolada; e a gastrite associada a outras doenças como a sarcoidose e a doença de Crohn.

• A gastrite aguda também pode ocorrer em pacientes internados por longo período em unidades de tratamento intensivo, em pacientes politraumatizados e em grandes queimados.

Quais os sintomas?

A gastrite pode ser completamente assintomática, principalmente nos casos crônicos. Na fase aguda, os sintomas são mais proeminentes. Comumente, os sintomas são:

• Desconforto na região superior do abdome: pode ser representado por dor ou apenas um desconforto. Alguns pacientes podem relatar dor em queimação; dor que melhora com a ingestão de alimentos.

• Náuseas e vômitos, geralmente acompanhando o desconforto.

• Saciedade precoce, ou seja, sensação de empachamento logo após a alimentação. Esse sintoma pode levar à redução e perda de apetite.

• Se a gastrite levar à formação de úlceras gástricas hemorrágicas, pode haver eliminação de sangue digerido, nas fezes (que ficam escuras) ou nos vômitos.

Como se faz o diagnóstico?

O médico suspeita de gastrite quando o paciente relata a presença dos sintomas listados anteriormente. O médico investiga os hábitos alimentares do paciente, uso de medicamentos, consumo de bebidas alcoólicas, se o paciente tem outras doenças já diagnosticadas. A partir daí, exames complementares podem ou não ser realizados.

Importante ressaltar que o diagnóstico de gastrite só pode ser firmado pela endoscopia digestiva alta, quando o médico visualiza a mucosa gástrica lesada e colhe fragmentos (biópsia) para exame citológico. Caso não seja realizada a endoscopia, o diagnóstico mais correto é o que chamamos de Dispepsia, que pode ser funcional ou não.

Se a causa da gastrite for evidente já na história, como por exemplo, o uso de antiinflamatórios, o médico já indica o tratamento adequado. No caso do H. pylori, a identificação da infecção pode ser feita no material obtido pela biópsia, à endoscopia, através de um teste respiratório ou exame de sangue. Se o paciente for portador dessa bactéria, o médico decidirá sobre a erradicação ou não da infecção, com base no quadro clínico do paciente.

Como é feito o tratamento?

O tratamento da gastrite é direcionado pela causa. Entretanto, alguns medicamentos são utilizados para a melhora dos sintomas enquanto se trata a causa específica. O paciente deve evitar o uso de medicamentos como a aspirina e outros antiinflamatórios não-esteróides, bebidas alcoólicas e cigarro.

O tratamento da infecção pelo H. pylori pode ser bastante difícil em alguns pacientes, e não é raro que ocorra a reinfecção. Esse tratamento não é indicado de rotina em todos os pacientes, sendo reservado para aqueles que apresentam úlcera péptica ou linfoma gástrico. Neles, o tratamento é realizado com antibióticos, medicamentos que reduzem a secreção de ácido pelo estômago e também com agentes protetores da mucosa gástrica.

Na gastrite induzida por medicamentos, geralmente a suspensão do agente suspeito leva à resolução do quadro. Associado a isso utiliza-se medicamentos para melhora sintomática. Em alguns tipos de gastrite pode ser necessário o uso de corticóide, para conter o processo inflamatório e prevenir complicações.



Nos pacientes hospitalizados, em unidade de tratamento intensivo, politraumatizados e grandes queimados, o desenvolvimento de gastrite aguda pode ser dramático. Por isso, neles, é feita a prevenção do desenvolvimento da doença, com o uso de medicamentos que reduzem a produção de ácido, pelo estômago.

Os medicamentos utilizados para melhora sintomática podem atuar melhorando o esvaziamento gástrico ou reduzindo a secreção de ácido. Os que melhoram o esvaziamento gástrico são os chamados pró-cinéticos, que reduzem a estase alimentar no estômago e auxiliam na digestão, como por exemplo, a metoclopramida e a bromoprida. A redução da secreção de ácido é eficiente para combater a dor e a azia, e pode ser feita com medicamentos de dois grupos:

• Antagonistas de receptores H2: cimetidina, ranitidina. São também usados para a prevenção da gastrite aguda nos pacientes hospitalizados.

• Inibidores da bomba de prótons: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol.

Outros medicamentos que podem ser usados, eventualmente, são os protetores da mucosa gástrica, como o sucralfato, por exemplo.

Algumas orientações

• Comer em pequenas quantidades e várias vezes ao dia, evitando ficar sem alimentação por mais de 3 horas seguidas.

• Alimentar-se com calma, mastigando bem os alimentos, o que facilita o esvaziamento gástrico e a digestão.

• Evitar os famosos "fast-foods".

• Consumir bebidas alcoólicas com moderação, se possível evitar o consumo.

• Não há motivo para restrição dietética, mas se possível devem-se evitar ou reduzir a ingestão de alimentos muito gordurosos, frituras, doces concentrados, comidas muito condimentadas. Preferir refeições mais leves, de mais fácil digestão.

• O consumo de café e outras bebidas que contém cafeína não é contra-indicado se o paciente tolera bem essas bebidas.

• Outra questão importante é o cuidado com a higiene pessoal e dos alimentos, para reduzir a transmissão de agentes infecciosos.

anemia falciforme

Anemia falciforme (ou depranocitose) é o nome dado a uma doença hereditária que causa a má-formação das hemácias, que assumem forma semelhante a foices (de onde vem o nome da doença), com maior ou menor severidade de acordo com o caso, o que causa deficiência do transporte de gases nos indivíduos acometidos pela doença. É comum na África, na Europa mediterrânea, no Oriente Médio e regiões da Índia (devido ao fato de estes serem povos miscigenados com escravos africanos importados entre o final da antiguidade e toda a idade média - incluíndo a idade moderna; no caso dos Islâmicos, que se miscigenaram com parte significativa da África Subsaariana, através das vias de comércio entre o Mediterrâneo e o Golfo do Benim, além das vias do Índico Ocidental.

Sintomas

Há a presença de todos os sintomas clássicos da anemia comum, que são causados pelo déficit de hemácias (uma vez que elas têm vida útil muito curta). Desses podem-se citar fadiga, fraqueza, palidez (principalmente nas conjuntivas e palmas das mãos - o que torna bastante difícil a visualização, já que estas geralmente são as únicas partes que permanecem claras em indivíduos mais escuros, mesmo quando os mesmos estão em situação de plena normalidade médica).



Há contudo a presença de uma gama de sintomas característicos da anemia falciforme aguda, que são causados pelo aumento da viscosidade sanguínea que é a aglomeração de hemacias doentes. Por causa disso pode haver formação de trombos (coágulos) nas mais diversas áreas do organismo, com défice do transporte sanguíneo para a área. Em regiões musculares ou conjuntivas, isso pode causar crises de dor intensa.


Concomitantemente a isso, há um aumento do número de hemácias doentes, uma vez que a acidose e a deficiência de oxigênio facilita a deformação permanente. Pode causar também hemorragia, descolamento retiniano, priapismo, acidente vascular cerebral, enfarte, calcificações em ossos com dores agudas, insuficiência renal e pulmonar, dependendo da fase de vida. Nas mãos e nos pés principalmente das crianças, pode haver tumefacção causado pela obstrução de vasos naquelas áreas, também acompanhado com crises de dor. Há um aumento drástico no número de infecções.

Tratamento

O único tratamento curativo para a anemia falciforme é o transplante de medula óssea. Este tratamento, no entanto, foi realizado em um número relativamente pequeno de pacientes ao redor do mundo, com maior taxa de sucesso entre crianças. Ainda é necessário um número maior de estudos e a determinação de características clínicas que permitam indicar o transplante com maior segurança. Alguns trabalhos experimentais tem sido feitos com terapia gênica.

hemorragias

Hemorragia ou sangramento é a perda de sangue do sistema circulatório. A resposta inicial do sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminas provocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica). Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e que demoram para receber socorro médico podem ter isquémia temporária dos tecidos, com a liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio). Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquémia, inicia a rotura de lisossomos e a auto digestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a morte.

Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado.

O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume, isto é, com soro fisiológico e solução de Ringer. Casos mais graves podem requerer soluções gelatinosas, mas existe um volume máximo desta solução que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Este volume é em torno de 1000 ml para um adulto normal. Todas as tentativas para parar a perda sanguínea devem ser feitas, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Este é o motivo do cirugião comandar o atendimento ao paciente politraumatizado. Alcançado este ponto, somente a transfusão sanguínea pode manter a vida do doente.

Feridas

A pele é o maior órgão do corpo humano, tendo como principais funções: proteção contra infecções, lesões ou traumas, raios solares e possui importante função no controle da temperatura corpórea como já vimos em aulas anteriores.

A pele é subdividida em derme e epiderme. A epiderme, histologicamente constituída das camadas basal, espinhosa, granulosa, lúcida e córnea é um importante órgão sensorial. Na derme, encontramos os vasos sanguíneos, linfáticos, folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas, pelos e terminações nervosas, além de células como: fibroblastos, mastócitos, monócitos, macrófagos, plasmócitos entre outros.



FERIDAS

As feridas são conseqüência de uma agressão por um agente ao tecido vivo. O tratamento das feridas vem evoluindo desde 3000 anos A.C., onde as feridas hemorrágicas eram tratadas com cauterização; o uso de torniquete é descrito em 400 A .C.; a sutura é documentada desde o terceiro século A.C. Na Idade Média, com o aparecimento da pólvora, os ferimentos tornaram-se mais graves.

O cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 orientou o tratamento das feridas quanto à necessidade de desbridamento, aproximação das bordas e curativos. Lister, em 1884, introduziu o tratamento anti-séptico. No século XX, vimos a evolução da terapêutica com o aparecimento da sulfa e da penicilina.



CLASSIFICAÇÃO DAS FERIDAS

As feridas podem ser classificadas de várias maneiras: pelo tipo do agente causal, de acordo com o grau de contaminação, pelo tempo de traumatismo, pela profundidade das lesões, sendo que as duas primeiras são as mais utilizadas.

QUANTO AO AGENTE CAUSAL



1. Incisas ou cortantes - são provocadas por agentes cortantes, como faca, bisturi, lâminas, etc.; suas características são o predomínio do comprimento sobre a profundidade, bordas regulares e nítidas, geralmente retilíneas. Na ferida incisa o corte geralmente possui profundidade igual de um extremo à outro da lesão, sendo que na ferida cortante, a parte mediana é mais profunda.

2. Corto-contusa - o agente não tem corte tão acentuado, sendo que a força do traumatismo é que causa a penetração do instrumento, tendo como exemplo o machado.

3. Perfurante são ocasionadas por agentes longos e pontiagudos como prego, alfinete. Pode ser transfixante quando atravessa um órgão, estando sua gravidade na importância deste órgão.




4. Pérfuro-contusas - são as ocasionadas por arma de fogo, podendo existir dois orifícios, o de entrada e o de saída.

5. Lácero-contusas - Os mecanismos mais freqüentes são a compressão: a pele é esmagada de encontro ao plano subjacente, ou por tração: por rasgo ou arrancamento tecidual. As bordas são irregulares, com mais de um ângulo; constituem exemplo clássico as mordidas de cão.




6. Perfuro-incisas - provocadas por instrumentos pérfuro-cortantes que possuem gume e ponta, por exemplo um punhal. Deve-se sempre lembrar, que externamente, poderemos ter uma pequena marca na pele, porém profundamente podemos ter comprometimento de órgãos importantes como na figura abaixo na qual pode ser vista lesão no músculo cardíaco.

7. Escoriações - a lesão surge tangencialmente à superfície cutânea, com arrancamento da pele.

8. Equimoses e hematomas - na equimose há rompimento dos capilares, porém sem perda da continuidade da pele, sendo que no hematoma, o sangue extravasado forma uma cavidade.

Também as feridas podem ser classificadas de acordo com o GRAU DE CONTAMINAÇÃO. Esta classificação tem importância pois orienta o tratamento antibiótico e também nos fornece o risco de desenvolvimento de infecção.

limpas - são as produzidas em ambiente cirúrgico, sendo que não foram abertos sistemas como o digestório, respiratório e genito-urinário. A probabilidade da infecção da ferida é baixa, em torno de 1 a 5%.



limpas-contaminadas – tabém são conhecidas como potencialmente contaminadas; nelas há contaminação grosseira, por exemplo nas ocasionadas por faca de cozinha, ou nas situações cirúrgicas em que houve abertura dos sistemas contaminados descritos anteriormente. O risco de infecção é de 3 a 11%.



contaminadas - há reação inflamatória; são as que tiveram contato com material como terra, fezes, etc. Também são consideradas contaminadas aquelas em que já se passou seis horas após o ato que resultou na ferida. O risco de infecção da ferida já atinge 10 a 17%.



infectadas - apresentam sinais nítidos de infecção.



CICATRIZAÇÃO



Após ocorrer a lesão a um tecido, imediatamente iniciam-se fenômenos dinâmicos conhecidos como cicatrização, que é uma seqüência de respostas dos mais variados tipos de células (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos), que interagem para o restabelecimento da integridade dos tecidos. O tipo de lesão também possui importância no tipo de reparação; assim, em uma ferida cirúrgica limpa, há necessidade de mínima quantidade de tecido novo, enquanto que por exemplo em uma grande queimadura, há necessidade de todos os recursos orgânicos para cicatrização e defesa contra uma infecção. Na seqüência da cicatrização de uma ferida fechada, temos a ocorrência de quatro fases distintas: inflamatória, epitelização, celular e fase de fibroplasia.



Fase inflamatória - O processo inflamatório é de vital importância para o processo de cicatrização; de início, ocorre vaso-constricção fugaz, seguida de vaso-dilatação, que é mediada principalmente pela histamina, liberada por mastócitos, granulócitos e plaquetas com aumento da permeabilidade e extravasamento de plasma; possui duração efêmera de mais ou menos 30 minutos, sendo que a continuidade da vaso-dilatação é de responsabilidade de prostaglandinas.



Nos vasos próximos, ocorrem fenômenos de coagulação, formação de trombos, que passam a levar maior proliferação de fibroblastos. Alguns fatores plaquetários são importantes como o PF4 (fator plaquetário 4) que estimula a migração de células inflamatórias, e o PDGF (fator de crescimento derivado plaquetário), que é responsável pela atração de monócitos, neutrófilos, fibroblastos e células musculares lisas, e produção de colagenase pelos fibroblastos.



Os monócitos originam os macrófagos, bactericidas, que fagocitam detritos. Inibidores de prostaglandinas, por diminuírem a resposta inflamatória desaceleram a cicatrização.



Fase de epitelização - Enquanto que a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas bordas da ferida suturada, em cerca de 24 a 48 horas, toda a superfície da lesão estará recoberta por células superficiais que com o passar dos dias, sofrerão fenômenos de queratinização.





Fase celular - No terceiro e quarto dia, após a lesão, fibroblastos originários de células mesenquimais, proliferam e tornam-se predominantes ao redor do décimo dia. Agem na secreção de colágeno, matriz da cicatrização, e formam feixes espessos de actina. O colágeno é responsável pela força e integridade dos tecidos.

A rede de fibrina que se forma no interior da ferida orienta a migração e o crescimento dos fibroblastos. Os fibroblastos não tem a capacidade de lisar restos celulares, portanto tecidos macerados, coágulos e corpos estranhos constituem uma barreira física à proliferação com retardo na cicatrização.



Após o avanço do fibroblasto, surge uma rede vascular intensa, que possui papel crítico para a cicatrização das feridas. Esta fase celular dura algumas semanas, com diminuição progressiva do número dos fibroblastos.



Fase de fibroplasia - Caracteriza-se pela presença de colágeno, proteína insolúvel, sendo composto principalmente de glicina, prolina e hidroxiprolina. Para sua formação requer enzimas específicas que exigem co-fatores como oxigênio, ferro, ácido ascórbico, daí suas deficiências levarem ao retardo da cicatrização.



São os feixes de colágeno que originam uma estrutura densa e consistente que é a cicatriz. As feridas vão ganhando resistência de forma constante por até quatro meses, porém sem nunca adquirir a mesma do tecido original.



Esta fase de fibroplasia não tem um final definido, sendo que as cicatrizes continuam modelando-se por meses e anos, sendo responsabilidade da enzima colagenase. Esta ação é importante para impedir a cicatrização excessiva que se traduz pelo quelóide.



A cicatrização pode se fazer por primeira, segunda e terceira intenção. Na cicatrização por primeira intenção, ocorre a volta ao tecido normal, sem presença de infecção e as extremidades da ferida estão bem próximas, na grande maioria das vezes, através da sutura cirúrgica. Na cicatrização por segunda intenção, não acontece a aproximação das superfícies, devido ou à grande perda de tecidos, ou devido a presença de infecção; neste caso, há necessidade de grande quantidade de tecido de granulação. Diz-se cicatrização por terceira intenção, quando se procede ao fechamento secundário de uma ferida, com utilização de sutura.



Nas feridas abertas (não suturadas), ocorre a formação de um tecido granular fino, vermelho, macio e sensível, chamado de granulação, cerca de 12 a 24 horas após o trauma. Neste tipo de tecido um novo fato torna-se importante, que é a contração, sendo que o responsável é o miofibroblasto; neste caso, não há a produção de uma pele nova para recobrir o defeito.



A contração é máxima nas feridas abertas, podendo ser patológica, ocasionando deformidades e prejuízos funcionais, o que poderia ser evitado, através de um enxerto de pele. Excisões repetidas das bordas diminuem bastante o fenômeno da contração.



Deve-se enfatizar a diferença entre contração vista anteriormente, e retração que é um fenômeno tardio que ocorre principalmente nas queimaduras e em regiões de dobra de pele.



Existem alguns fatores que interferem diretamente com a cicatrização normal: idade, nutrição, estado imunológico, oxigenação local, uso de determinadas drogas, quimioterapia, irradiação, tabagismo, hemorragia, tensão na ferida entre outros.



Idade - quanto mais idoso, menos flexíveis são os tecidos; existe diminuição progressiva do colágeno.



Nutrição - está bem estabelecida a relação entre a cicatrização ideal e um balanço nutricional adequado.



Estado imunológico - a ausência de leucócitos, pelo retardo da fagocitose e da lise de restos celulares, prolonga a fase inflamatória e predispõe à infecção; pela ausência de monócitos a formação de fibroblastos é deficitária.



Oxigenação - a anóxia leva à síntese de colágeno pouco estável, com formação de fibras de menor força mecânica.



Diabetes - A síntese do colágeno está diminuída na deficiência de insulina; devido à microangiopatia cutânea, há uma piora na oxigenação; a infecção das feridas é preocupante nessas pacientes.



Drogas - As que influenciam sobremaneira são os esteróides, pois pelo efeito anti-inflamatório retardam e alteram a cicatrização.



Quimioterapia - Levam à neutropenia, predispondo à infecção; inibem a fase inflamatória inicial da cicatrização e interferem nas mitoses celulares e na síntese protêica.



Irradiação - Leva à arterite obliterante local, com conseqüente hipóxia tecidual; há diminuição dos fibroblastos com menor produção de colágeno.



Tabagismo - A nicotina é um vaso-constrictor, levando à isquemia tissular, sendo também responsável por uma diminuição de fibroblastos e macrocófagos. O monóxido de carbono diminui o transporte e o metabolismo do oxigênio. Clinicamente observa-se cicatrização mais lenta em fumantes.



Hemorragia - O acúmulo de sangue cria espaços mortos que interferem com a cicatrização.



Tensão na ferida - Vômitos, tosse, atividade física em demasia, produzem tensão e interferem com a boa cicatrização das feridas



A grande complicação das feridas é a sua INFECÇÃO, sendo que os fatores predisponentes podem ser locais ou gerais. Os locais são: contaminação, presença de corpo estranho, técnica de sutura inadequada, tecido desvitalizado, hematoma e espaço morto. São fatores gerais que contribuem para aumentar este tipo de complicação: debilidade, idade avançada, obesidade, anemia, choque, grande período de internação hospitalar, tempo cirúrgico elevado e doenças associadas, principalmente o diabetes e doenças imunodepressoras. Outras complicações são a HEMORRAGIA e a DESTRUIÇÃO TECIDUAL.

Distrofia muscular

A distrofia muscular progressiva é uma doença de caráter hereditário, sendo sua principal característica a degeneração da membrana que envolve a célula muscular, causando sua morte.

Distrofia muscular é o termo amplo usado para designar um grupo de doenças genéticas que afetam os músculos causando fraqueza. Essa fraqueza muscular, dependendo do tipo de distrofia, afeta grupos de músculos diferentes e tem velocidade de degeneração variável.

De uma forma geral a distrofia muscular é considerada rara, sendo a distrofia muscular de Duchenne a forma mais comum dentre elas, afetando cerca de um em cada três mil meninos.


Para um outro tipo de distrofia muscular, a de Becker, cujos sintomas e sinais são semelhantes aos da de Duchenne, mas com início mais tardio e de evolução menos severa, estima-se uma freqüência de um em cada trinta mil meninos.

Diagnostico

De uma forma geral o aparecimento dos primeiros sintomas da distrofia são percebidos pelos próprios pais, o que no caso de Duchenne ou Becker costuma ocorrer na faixa dos três aos cinco anos de idade, mas isso pode variar, como tudo na biologia.



Normalmente nota-se um atraso de desenvolvimento com relação às outras crianças da mesma idade, desequilibram-se e caem com facilidade, tem dificuldades para correr, subir escadas, levantar-se do chão e cansam mais rápidamente. Começam também a caminhar na ponta dos pés, devido ao surgimento de contraturas nos tendões de Aquiles (o que faz com que tenham um gingado incomum ao andar) e para manter seu centro de gravidade, posicionam-se com a barriga para frente e os ombros para trás, provocando uma lordose.


Para concluir-se um diagnóstico são necessários alguns testes específicos. Primeiramente verificam-se os níveis de uma enzima muscular chamada creatina Kinase que tem níveis relativamente baixos no sangue em condições normais, mas aumentam muito sua concentração quando ocorre a degeneração muscular e a enzima invade a corrente sanguínea.

A princípio, alterações nos níveis de creatina kinase não assegurariam um diagnóstico de distrofia muscular, já que outras desordens inflamatórias dos músculos também produzem níveis anormais dessa enzima. Assim, é necessário efetuar-se uma biópsia muscular, onde um pequeno pedaço de músculo é removido cirúrgicamente para posterior análise, submetendo-o a diversos testes e procurando distinguir a doença não somente de outras desordens inflamatórias mas classificando-a entre os tipos de distrofias existentes.

Mais recentemente foram desenvolvidos testes de DNA onde o defeito genético é identificado diretamente a partir do DNA extraido de células sanguíneas ou musculares.

Asma

O que é Asma

“A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. Em indivíduos susceptíveis esta inflamação causa episódios recorrentes de tosse, chiado, aperto no peito, e dificuldade para respirar. A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos tais como alérgenos, irritantes químicos, fumaça de cigarro, ar frio ou exercícios”.


“Quando expostos a estes estímulos, as vias aéreas ficam edemaciadas (inchadas), estreitas, cheias de muco e excessivamente sensíveis aos estímulos”. (GINA – Iniciativa Global para a Asma)


Na definição acima, temos algumas pistas importantes sobre esta doença:


Doença inflamatória: – significa que seu tratamento deve ser feito com um antiinflamatório.

Doença crônica: – a asma não tem cura, mas pode ser controlada.

Indivíduos susceptíveis: – nem todas as pessoas têm asma; é preciso ter uma predisposição genética que, somada a fatores ambientais, determinam a presença da doença.

Episódios recorrentes de sintomas:- os sintomas não estão presentes o tempo todo, são as manifestações de uma piora da inflamação, esta sim presente cronicamente.

A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos: é a inflamação que deixa as vias aéreas mais sensíveis, o que confirma o importante papel da inflamação nesta doença.

Quando expostos a estímulos, as vias aéreas se tornam edemaciadas, estreitas, cheias de muco: - existem estímulos que desencadeiam as crises de asma. A presença destes estímulos, que também chamamos de desencadeadores, causa o inchaço, a presença de muco e o estreitamento das vias aéreas dificultando a passagem de ar, daí os sintomas da asma nos momentos de crise.

Os mecanismos que causam a asma são complexos e variam entre a população. Nem toda a pessoa com alergia tem asma e nem todos os casos de asma podem ser explicados somente pela resposta alérgica do organismo a determinados estímulos.

Se não for tratada, a asma pode ter um impacto significativo na qualidade de vida de uma pessoa. No entanto, se controlada, é possível levar uma vida produtiva e ativa.


Antigamente, a asma era chamada de bronquite, bronquite alérgica ou bronquite asmática. O nome asma estava vinculado aos casos mais graves. O nome correto é simplesmente ASMA.


A bronquite é, na verdade, a inflamação dos brônquios e diferente da asma pode ter sua causa bem definida, por exemplo, uma infecção por bactérias ou vírus. Também difere da asma por apresentar um tempo de início definido e poder ser totalmente tratada.

A asma pode ser classificada como intermitente ou persistente. Dentro dos quadros persistentes são definidos diferentes níveis de intensidade da doença: leve, moderada ou grave.

Esta classificação se faz de acordo com a presença dos sintomas (freqüência e intensidade), o quanto interfere no dia-a-dia do asmático e, o comprometimento de sua função pulmonar.

Asma Intermitente:

sintomas menos de uma vez por semana;

crises de curta duração (leves);

sintomas noturnos esporádicos (não mais do que duas vezes ao mês);

provas de função pulmonar normal no período entre as crises.

Asma Persistente Leve:

presença de sintomas pelo menos uma vez por semana, porém, menos de uma vez ao dia;

presença de sintomas noturnos mais de duas vezes ao mês,porém, menos de uma vez por semana;

provas de função pulmonar normal no período entre as crises.

Asma Persistente Moderada:

sintomas diários;

as crises podem afetar as atividades diárias e o sono;

presença de sintomas noturnos pelo menos uma vez por semana;

provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) >60% e < 80% do esperado.

Asma Persistente Grave:

sintomas diários;

crises freqüentes;

sintomas noturnos freqüentes;

provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) > 60% do esperado.

Infecção hospitalar

Qualquer tipo de infecção adquirida após a entrada do paciente em um hospital ou após a sua alta quando essa infecção estiver diretamente relacionada com a internação ou procedimento hospitalar, como, por exemplo, uma cirurgia.

O diagnóstico de infecção hospitalar envolve o uso de alguns critérios técnicos, previamente estabelecidos:
Observação direta do paciente ou análise de seu prontuário.
Resultados de exames de laboratório.
Quando não houver evidência clínica ou laboratorial de infecção no momento da internação no hospital, convenciona-se infecção hospitalar toda manifestação clínica de infecção que se apresentar após 72 horas da admissão no hospital.

Também são convencionadas infecções hospitalares aquelas manifestadas antes de 72 horas da internação, quando associadas a procedimentos médicos realizados durante esse período.

Os pacientes transferidos de outro hospital são considerados portadores de infecção hospitalar do seu hospital de origem.

As infecções de recém-nascidos são hospitalares, com exceção das transmitidas pela placenta ou das associadas a bolsa rota superior a 24 horas.

Como se adquire?

Qualquer pessoa que é obrigada a internar-se em ambiente hospitalar para tratamento médico está sujeita a contrair uma infecção hospitalar, que está diretamente relacionada ao tempo de internação e procedimento a ser realizado.

Em procedimentos cirúrgicos sempre existem mais riscos de contrair infecção do que em uma internação sem procedimentos já que Unidades de Tratamento Intensivo (UTIs) ou Centros Cirúrgicos são locais onde há muito mais chances de contrair infecção.

O que se sente?

Os sintomas são relacionados ao local do procedimento ou envolvem algum sistema, como respiratório ou urinário. Pacientes graves podem ter comprometimento de todo o organismo.

Como se trata?

Após o diagnóstico de infecção hospitalar, o tratamento é feito sempre com antibióticos injetáveis e por período de 14 a 30 dias.

Como se previne?

A prevenção de infecções hospitalares por todo o mundo depende muito mais da instituição hospitalar e de seus trabalhadores do que dos pacientes, já que ninguém se interna com intenção de contrair doenças dentro do hospital.

Os cuidados para não ocorrer elevado número de infecções e sua prevenção e controle envolvem medidas de qualificação da assistência hospitalar, de vigilância sanitária e outras, tomadas no âmbito do município e estado.